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EGCG抗兔晶状体上皮细胞增殖机制中p38激酶作用的研究

目的：研究p38激酶在绿茶提取物中的表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin-3-gallate，EGCG]抗晶状体上皮细胞增殖机制中的作用。方法：用噻唑蓝比色法(MTT比色法)研究p38的特异性抑制剂SB203580对EGCG抑制晶状体上皮细胞增殖作用的影响；用Western Blot法研究EGCG对p38激酶的磷酸化和非磷酸化水平的影响。结果：(1)预先加入25μmol／L，50μmol／L的SB203580孵育1h后，100μmol／L EGCG对晶状体上皮细胞增殖的抑制率低于对照组，但这种差别没有统计学上的意义(P>0．05)；200μmol／L EGCG组对晶状体上皮细胞的抑制率低于对照组，有统计学的意义(P<0．05)；(2)在晶状体上皮细胞，磷酸化的p38基础水平很低。p38的磷酸化水平随EGCG浓度的增加逐渐增加。而非磷酸化的p38的水平与基础水平一样保持不变。以220μmol／L EGCG作用15min来研究其对p38的磷酸化和非磷酸化影响的时-效规律发现，加药后初期，p38的磷酸化水平很高，随后逐渐下降。同时，非磷酸化p38的水平保持不变。结论：(1)EGCG对晶状体上皮细胞的增殖抑制作用可能通过p38通路；(2)EGCG对p38影响主要在于调节蛋白激酶的磷酸化与去磷酸化水平，不影响总蛋白含量。

完成机构：中山大学中山眼科中心，广州510060

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